Biologie-écologie : drosophiles et stress, juin 2025

Proposition de corrigé — non officielle. Baccalauréat 2025. Baccalauréat général — Métropole — 19 juin 2025.

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Exercice 1 — Diversité allélique et migration des drosophiles

Les trois populations nord-américaines possèdent cinq allèles du gène étudié. L’allèle D est majoritaire, avec 58 à 66,1 %, mais aucun des quatre autres n’a disparu. À Bogota, D représente 100 % des allèles observés : il est fixé pour ce gène dans l’échantillon étudié. Ce résultat ne signifie pas que toutes les drosophiles colombiennes seraient identiques pour l’ensemble de leur génome.

L’effet fondateur réduit la diversité initiale

Si la population colombienne provient d’un petit nombre de migrants, ce groupe ne constitue pas nécessairement un échantillon représentatif des populations de départ. Il peut transporter surtout, voire uniquement, l’allèle D, déjà fréquent en Amérique du Nord. Cette modification aléatoire des fréquences lors de la fondation d’une population constitue un effet fondateur.

Même si les migrants portent quelques autres allèles, la petite taille de la population peut favoriser leur disparition. À chaque génération, les individus ne laissent pas tous le même nombre de descendants et les allèles transmis forment un échantillon limité de la génération précédente. Ces fluctuations constituent la dérive génétique, dont l’effet est plus fort dans une petite population. Un allèle peut ainsi se fixer sans apporter d’avantage adaptatif.

Sélection, mutations et migrations : des mécanismes à distinguer

La sélection naturelle pourrait également modifier les fréquences si un allèle influençait la survie ou la reproduction dans les conditions locales. Le tableau ne fournit cependant ni comparaison de performances ni information permettant d’affirmer que D est avantagé à Bogota. Il ne faut pas présenter cette hypothèse comme démontrée.

Les mutations sont à l’origine de nouveaux allèles ; elles ne garantissent pas leur maintien. Des échanges réguliers de migrants pourraient réintroduire de la diversité, mais ils ne sont pas établis ici. Une fondation par peu d’individus, suivie de dérive dans une population isolée, suffit donc à proposer une explication cohérente de la disparition des autres allèles. Le tableau appuie cette explication, sans prouver à lui seul l’histoire exacte de la population.

Schéma du raisonnement : population source diverse → petit groupe de migrants non représentatif → effet fondateur → fluctuations aléatoires dans une population réduite → perte possible d’allèles et fixation de D.

Exercice 2 — Limiter les effets du stress chronique

La réponse doit relier les effets cérébraux du stress aux mécanismes des prises en charge, puis préciser les limites des résultats. Les documents décrivent deux types d’action complémentaires : une modification de l’activité synaptique par un médicament et des effets associés à des pratiques relaxantes.

Document 1 — Un stress prolongé perturbe plusieurs régions cérébrales

Le stress chronique peut s’accompagner, dans l’hippocampe et le cortex préfrontal, d’une diminution des récepteurs au cortisol et d’une régression des ramifications dendritiques. Ces modifications peuvent perturber des fonctions comme la mémoire ou la prise de décision. La diminution des récepteurs peut aussi altérer les mécanismes de rétrocontrôle de la réponse au stress. Le document indique une réversibilité lorsque le stress diminue : les modifications ne doivent donc pas être décrites comme nécessairement définitives.

Le document 4 montre une réponse différente de l’amygdale. Après dix jours de stress, le nombre relatif d’épines dendritiques dépasse la référence non stressée sur une partie de la dendrite, plus nettement qu’après un seul jour. Les expériences citées associent également le stress à une excitabilité accrue. Il n’y a pas contradiction avec le document 1 : les régions cérébrales ne réagissent pas toutes de la même manière.

Documents 2 et 3 — Renforcer une inhibition synaptique

Le GABA provoque l’ouverture de canaux à chlorure. Dans le modèle présenté, l’entrée de Cl⁻ rend le potentiel membranaire plus négatif : le neurone postsynaptique est hyperpolarisé. Le tracé sans benzodiazépine descend au-dessous du potentiel de repos avant de revenir vers lui. En présence de benzodiazépine, l’hyperpolarisation est plus importante et se prolonge. La membrane s’éloigne du seuil de −40 mV nécessaire au déclenchement d’un potentiel d’action dans ce dispositif.

Le schéma 3C montre que le GABA et la benzodiazépine n’occupent pas le même site du récepteur. La benzodiazépine renforce l’action inhibitrice du GABA ; elle ne doit pas être présentée comme un neurotransmetteur qui remplace le GABA. Une inhibition accrue peut expliquer un effet anxiolytique ou myorelaxant.

Le document 2 limite la portée de ce mécanisme : les symptômes peuvent être soulagés sans suppression des causes du stress. Il mentionne aussi dépendance, somnolence et troubles de la mémoire. Les durées maximales citées dans le sujet 2025 sont de douze semaines pour l’anxiété et quatre semaines pour l’insomnie, avec les réserves précisées par le document. Ces données servent à analyser le dossier ; elles ne permettent pas de fixer un traitement pour une personne.

Document 5A — Une pratique relaxante associée au GABA

Après une heure de yoga, le taux mesuré passe de 0,62 à 1,03 mmol/kg, soit une augmentation de 0,41 mmol/kg, environ 66 % de la valeur initiale. Chez les non-pratiquants, il varie de 0,77 à 0,76 mmol/kg : il reste presque stable. Ces résultats sont compatibles avec un renforcement des mécanismes inhibiteurs, mais les valeurs initiales diffèrent et une mesure ponctuelle ne démontre pas à elle seule un effet durable sur tout stress chronique.

L’étude sur douze semaines apporte un autre indice : elle associe une pratique régulière à une amélioration de l’humeur et une diminution de l’anxiété. Le lien avec l’inhibition GABAergique est plausible, sans pouvoir affirmer que ce mécanisme explique à lui seul tous les effets.

Document 5B — Une réactivité de l’amygdale plus faible

Devant les images stressantes, l’activité de l’amygdale augmente moins chez les méditants expérimentés que chez les non-méditants. Cela suggère une modulation de la réponse émotionnelle. Les personnes étudiées ne présentent toutefois pas de symptômes de stress chronique et les méditants cumulent environ 9 000 heures de pratique. On ne peut donc pas conclure qu’une séance isolée guérirait un stress chronique, ni attribuer avec certitude toute la différence à la méditation.

Bilan argumenté

Le stress chronique peut modifier les connexions et l’excitabilité de régions cérébrales. Les benzodiazépines renforcent l’inhibition liée au GABA et peuvent limiter certains symptômes, avec des contraintes d’usage. Les pratiques relaxantes étudiées sont associées à une augmentation du GABA ou à une moindre réactivité de l’amygdale. Elles offrent des pistes complémentaires, mais les protocoles ne démontrent ni une efficacité identique pour tous ni la disparition des causes du stress. Une conclusion solide articule donc mécanismes, résultats et limites, au lieu de classer un moyen comme universellement supérieur à l’autre.